Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Украине передали доклад о подготовке Беларуси к участию в войне
  2. Правда или ложь? Разбираем основные мифы о беларусских партизанах в Великую отечественную войну
  3. «Его „извиняюсь“ пусть оставит для себя»: Зеленский заявил, что ждет от Лукашенко конкретных шагов по ретрансляторам
  4. Культовая книга Рэя Брэдбери выходит на беларусском языке
  5. «Угрозы абсолютно агрессивные». Лукашенко обсудит ультиматум Зеленского с Путиным — Песков
  6. Чем занимается Сергей Тихановский — вот что он сам рассказал
  7. Украинские дроны массированно атаковали оккупированный Крым
  8. Кто лучше относится к беларусам — поляки, литовцы, латыши или украинцы? Появились результаты опроса
  9. Вступит ли Беларусь в войну через неделю, или что значит ультиматум Зеленского для нашей страны? Собрали мнения аналитиков
  10. Зеленский рассказал, где в Беларуси стоят ретрансляторы, которые помогают России корректировать удары по Украине, и сколько их
  11. Налоговая будет по-новому следить за доходами и расходами населения
  12. На его похороны приехали тысячи людей со всей Европы. Рассказываем об уроженце Беларуси, чьи потомки раз за разом были премьерами Греции
  13. В Польше пояснили, почему лишили Зеленского ордена Белого орла, а Муссолини и Шрёдера — нет
  14. В новом сериале о Гарри Поттере сыграет актер, чей дедушка был беларусским военным преступником
  15. «Смысла втягиваться нам в конфликт нет». После ультиматума Зеленского беларусские военные превратились в «голубей мира»
  16. Дешевый доллар закончился? Когда ждать рост курсов: прогноз по валютам


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.